A pesar de la eficacia de las actuales terapias antirretrovirales, capaces de reducir la carga en sangre del virus que provoca el sida -el VIH- hasta valores prácticamente indetectables, erradicarlo del organismo sigue siendo hoy una empresa imposible
Para un enfermo crónico de sida abandonar la medicación significa reactivar la infección. Nuevos datos sugieren que ese rebote infeccioso podría originarse a partir de un solo virus "escondido" en estado latente en alguna célula del cuerpo.
A pesar de la eficacia de las actuales terapias antirretrovirales, capaces de reducir la carga en sangre del virus que provoca el sida -el VIH- hasta valores prácticamente indetectables, erradicarlo del organismo sigue siendo hoy una empresa imposible.
Acosado por los antirretrovirales, el VIH sobrevive "escondiéndose" en algunas células del tejido linfático, el cerebro, la médula ósea o la sangre, donde persiste protegido en una especie de estado inactivo -conocido como estado latente.
Bajo algunas circunstancias, entre ellas dejar la medicación, el virus en estado latente "despierta" y origina en pocos días o semanas una nueva infección muy activa, con la que el paciente recupera prácticamente la carga de VIH que tenía antes de empezar el tratamiento.
Saber qué ocurre en esas células "refugio" y hallar el modo de identificarlas para poder algún día acabar con ellas y erradicar la infección, son cuestiones fundamentales a las que la investigación pretende hoy dar respuesta, explica el doctor Günthard Huldrych, profesor en el Hospital Universitario de Zúrich.
El estudio que ha dirigido y que publica la revista estadounidense "Proceedings of the National Academy of Science" esclarece la primera de esas incógnitas.
Durante los últimos diez años ha existido la duda de si en esas células que se convierten en "guarida" para el VIH éste se encuentra completamente inactivo o bien sigue multiplicándose lentamente y propagándose a otras células.
El equipo de Huldrych examinó cómo evolucionaba el virus (en concreto, un pedacito del gen de una proteína que compone la cubierta del virus) en 20 pacientes crónicos de sida que participaron en el ensayo hispano-suizo de tratamiento intermitente (SSITT, en sus siglas en inglés).
Para su sorpresa, descubrieron que los virus que reactivaban la infección apenas habían evolucionado respecto a la situación inicial, antes de comenzar la terapia antirretroviral.
Explican que ese "estancamiento" es un indicio de que el virus no se multiplica activamente, porque de hacerlo y aunque fuera lentamente, debería usar la retrotranscriptasa. Esta enzima, que aporta el propio virus, le permite hacer una copia de su ARN en ADN para poder después insertarse en el genoma de la célula y "esconderse".
En ese proceso de copia la enzima se equivoca, y mucho, "lo que debería resultar en último término en un montón de errores en el genoma de virus", explica Huldrych a Efe. En otras palabras, se debería generar una diversidad de virus que su equipo no ha encontrado.
Huldrych cree que se trata de una buena noticia para pacientes y médicos porque de este estudio se desprende, por un lado, que las terapias antirretrovirales son "realmente muy potentes" y, por otro, que su uso sostenido no tendría que llevar al desarrollo de resistencias, algo que sí sería posible si el virus tuviera la más mínima posibilidad de multiplicarse.
El SSITT se diseñó inicialmente para comprobar la hipótesis de la "autovacunación", surgida a finales de los años noventa a raíz de la observación de que en algunos enfermos la carga de virus en sangre se reducía cuando dejaban la medicación por su cuenta, comenta el investigador.
Se consideró entonces la posibilidad de que, tal vez, deteniendo el tratamiento durante algunos periodos cortos de tiempo, se podría reforzar el sistema inmune del paciente para que se "defendiera" por sí solo sin la ayuda de la medicación.
Pero no funcionó. "No obstante, ese ensayo ha ofrecido una oportunidad única para realizar muchos estudios relacionados con la patogénesis del virus, como el que ahora publicamos", afirma.
Fuente: EFE
Para un enfermo crónico de sida abandonar la medicación significa reactivar la infección. Nuevos datos sugieren que ese rebote infeccioso podría originarse a partir de un solo virus "escondido" en estado latente en alguna célula del cuerpo.
A pesar de la eficacia de las actuales terapias antirretrovirales, capaces de reducir la carga en sangre del virus que provoca el sida -el VIH- hasta valores prácticamente indetectables, erradicarlo del organismo sigue siendo hoy una empresa imposible.
Acosado por los antirretrovirales, el VIH sobrevive "escondiéndose" en algunas células del tejido linfático, el cerebro, la médula ósea o la sangre, donde persiste protegido en una especie de estado inactivo -conocido como estado latente.
Bajo algunas circunstancias, entre ellas dejar la medicación, el virus en estado latente "despierta" y origina en pocos días o semanas una nueva infección muy activa, con la que el paciente recupera prácticamente la carga de VIH que tenía antes de empezar el tratamiento.
Saber qué ocurre en esas células "refugio" y hallar el modo de identificarlas para poder algún día acabar con ellas y erradicar la infección, son cuestiones fundamentales a las que la investigación pretende hoy dar respuesta, explica el doctor Günthard Huldrych, profesor en el Hospital Universitario de Zúrich.
El estudio que ha dirigido y que publica la revista estadounidense "Proceedings of the National Academy of Science" esclarece la primera de esas incógnitas.
Durante los últimos diez años ha existido la duda de si en esas células que se convierten en "guarida" para el VIH éste se encuentra completamente inactivo o bien sigue multiplicándose lentamente y propagándose a otras células.
El equipo de Huldrych examinó cómo evolucionaba el virus (en concreto, un pedacito del gen de una proteína que compone la cubierta del virus) en 20 pacientes crónicos de sida que participaron en el ensayo hispano-suizo de tratamiento intermitente (SSITT, en sus siglas en inglés).
Para su sorpresa, descubrieron que los virus que reactivaban la infección apenas habían evolucionado respecto a la situación inicial, antes de comenzar la terapia antirretroviral.
Explican que ese "estancamiento" es un indicio de que el virus no se multiplica activamente, porque de hacerlo y aunque fuera lentamente, debería usar la retrotranscriptasa. Esta enzima, que aporta el propio virus, le permite hacer una copia de su ARN en ADN para poder después insertarse en el genoma de la célula y "esconderse".
En ese proceso de copia la enzima se equivoca, y mucho, "lo que debería resultar en último término en un montón de errores en el genoma de virus", explica Huldrych a Efe. En otras palabras, se debería generar una diversidad de virus que su equipo no ha encontrado.
Huldrych cree que se trata de una buena noticia para pacientes y médicos porque de este estudio se desprende, por un lado, que las terapias antirretrovirales son "realmente muy potentes" y, por otro, que su uso sostenido no tendría que llevar al desarrollo de resistencias, algo que sí sería posible si el virus tuviera la más mínima posibilidad de multiplicarse.
El SSITT se diseñó inicialmente para comprobar la hipótesis de la "autovacunación", surgida a finales de los años noventa a raíz de la observación de que en algunos enfermos la carga de virus en sangre se reducía cuando dejaban la medicación por su cuenta, comenta el investigador.
Se consideró entonces la posibilidad de que, tal vez, deteniendo el tratamiento durante algunos periodos cortos de tiempo, se podría reforzar el sistema inmune del paciente para que se "defendiera" por sí solo sin la ayuda de la medicación.
Pero no funcionó. "No obstante, ese ensayo ha ofrecido una oportunidad única para realizar muchos estudios relacionados con la patogénesis del virus, como el que ahora publicamos", afirma.
Fuente: EFE
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