La falta de la molécula Oxido Nítrico Sintasa Neuronal (nNOS, en su formulación química) causa la fatiga muscular en esos pacientes
La causa del agotamiento y la fatiga en las personas con enfermedades neuromusculares, como la distrofia muscular de Duchenne, es la carencia de una molécula en la membrana celular de los músculos.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Iowa (EEUU) explica en la revista científica británica "Nature" que la falta de la molécula "óxido nítrico sintasa neuronal" (nNOS, en su formulación química) causa la fatiga muscular en esos pacientes.
En los músculos sanos, la nNOS ensancha los vasos sanguíneos para que aquellos se recuperen más rápidamente del ejercicio físico.
Los pacientes con desórdenes neuromusculares experimentan un agotamiento físico extremo incluso después del esfuerzo más ligero.
Los científicos detectaron la falta de esa molécula en la membrana de las células musculares de ratones de laboratorio con enfermedades neuromusculares.
A partir de aquí, analizaron muestras de tejido de pacientes que, con un amplio rango de desórdenes, padecían fatiga muscular, y también encontraron un déficit de esta molécula.
El equipo investigador, liderado por Kevin Campbell, suministró a esos ratones medicinas que actuaban como la nNOS, lo que permitió que los animales recobraran mucho más rápidamente la actividad después del ejercicio.
Los científicos aseguran que su hallazgo podría suponer el primer paso para desarrollar tratamientos que mejoren la calidad de vida de estos enfermos.
Fuente: EFE
La causa del agotamiento y la fatiga en las personas con enfermedades neuromusculares, como la distrofia muscular de Duchenne, es la carencia de una molécula en la membrana celular de los músculos.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Iowa (EEUU) explica en la revista científica británica "Nature" que la falta de la molécula "óxido nítrico sintasa neuronal" (nNOS, en su formulación química) causa la fatiga muscular en esos pacientes.
En los músculos sanos, la nNOS ensancha los vasos sanguíneos para que aquellos se recuperen más rápidamente del ejercicio físico.
Los pacientes con desórdenes neuromusculares experimentan un agotamiento físico extremo incluso después del esfuerzo más ligero.
Los científicos detectaron la falta de esa molécula en la membrana de las células musculares de ratones de laboratorio con enfermedades neuromusculares.
A partir de aquí, analizaron muestras de tejido de pacientes que, con un amplio rango de desórdenes, padecían fatiga muscular, y también encontraron un déficit de esta molécula.
El equipo investigador, liderado por Kevin Campbell, suministró a esos ratones medicinas que actuaban como la nNOS, lo que permitió que los animales recobraran mucho más rápidamente la actividad después del ejercicio.
Los científicos aseguran que su hallazgo podría suponer el primer paso para desarrollar tratamientos que mejoren la calidad de vida de estos enfermos.
Fuente: EFE
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